La hipótesis de trauma en la enfermedad de Parkinson

Esta peligrosa de reprimir las emociones. Gente que continuamente reprimen sus sentimientos fallaran (Sinéad O’Connor 1990)

Mark Hurni

La estructura de la personalidad del paciente del Parkinson como lo se muestra antes del comienzo de la enfermedad, se caracteriza por el carácter obsesivo-compulsivo que este controversial pero se reconoce ampliamente en la literatura médica. Se ha observado además que los pacientes de Parkinson exhiben un número comparativamente mayor de episodios traumáticos en la niñez y se informa más a menudo de un susto o un trauma psicológico en relación con el comienzo de la enfermedad. Y por fin la depresión que se muestra mucho más frecuente en la enfermedad de Parkinson que en otras enfermedades y la conducta de retirada marcada del paciente del Parkinson completa la imagen psicológica de su personalidad. Basado en estas observaciones clínicas, he desarrollado una hipótesis que principalmente se funda en que la sensación del desamparo traumático y sobretodo la supresión de las emociones sean las causas de la enfermedad de Parkinson. Pues sin emoción no hay movimiento (without e-motion there is no motion). 

En animales se puede observar tres posibles reacciones en las situaciones amenazantes: lucha o fuga y cuando la conducta motor (fight or flight) ya no tiene éxito como estrategia de defensa queda la inmovilidad (freezing). Si en un evento aplastante la lucha o la fuga no tienen sentido la energía motor se bloquea y queda bloqueada hasta que el peligro haya pasado y la compensación de la energía bloqueada sea posible. Pero lo que es un proceso muy natural en los animales para soltar la energía parece ser inhibido en el hombre por funciones corticales. Sin embargo, si el equilibrio no puede ser reestablecido, el sistema nervioso fuertemente excitado está permanentemente bloqueado al nivel vegetativo, psico- y por fin locomotor.

En el hombre parece que en el suceso traumático la perdida de control y la disociación juegan un papel clave. En este proceso participan sobretodo las estructuras del sistema límbico y de la basal ganglia. En la experiencia arrolladora la víctima queda paralizada y desamparada. Este es el caso en el trauma de choque, pero la sensación del desamparo se desarrolla también si la experiencia de no tener control se repite (trauma de desarrollo). Los opiáceos endogenos (endorfinas) provocan la anestesia de las sensaciones y emociones y la parada de las funciones neocorticales de orientación, comunicación, memoria y control. Por consiguiente el hipotálamo se vuelve hiperactivo y pone el sistema nervioso autónomo en estado de emergencia. La reacción de estrés del nervio parasimpático central, el vagus, puede componerse de la más primitiva reacción hasta una elaboración diferenciada de un escalón mas evolucionado. Pero sin los mecanismos corticales y emocionales queda solo el bloqueo de las capacidades motrices (freezing).

El evento traumático alivia pero el sistema no vuelve a la normalidad. El sistema nervioso autónomo de la persona traumatizada se pega a las estructuras más primitivas de la reacción de estrés, pero queda en el estado de alerta y está desencadenado por el mínimo motivo. Con el desamparo persistente los niveles de noradrenalina (NA) suben y por eso bajan los niveles de serotonina (5HT) lo que puede ser la causa de depresión. Por otra parte la síntesis de dopamina (DA) se refuerza fuertemente por la influencia de las endorfinas. Con este desequilibrio neuro-químico, la persona traumatizada queda en un estado que se diagnostica por el síndrome de estrés postraumático (post-traumatic stress disorder PTSD). 

Pero aunque hay una similitud en síntomas con la enfermedad de Parkinson, no es el PTSD que experimenta una persona durante su vida antes de desarrollar la enfermedad de Parkinson. Allí tiene que mostrarse algo como un trauma psicológico enmascarado. Por un lado el sistema nervioso está excitado en alto grado y por otra parte la inmunización por la defensa finge la normalidad. En comparación con un coche, acelerador y freno están posados al mismo tiempo y el mecanismo que lo permite en el hombre es la disociación. De esta manera la personalidad de Parkinson se raja completamente de las sensaciones y emociones, no solo de los que pudiera provocar el PTSD. Entonces las funciones neo-corticales vuelven a imponerse y el cerebro toma el control. Pero el problema queda. Por donde el cortex estaba separado de las emociones, están ahora los afectos cortados de la cabeza.

La fuerza necesitada en la enfermedad de Parkinson para reprimir la enorme energía de la respuesta defensiva frustrada es inmensa. Cuando la inmovilización pierde terreno, la energía está todavía y provoca una reactivación de las emociones y memorias traumáticas. El marco cognoscitivo y emocional no permite ningún proceso de la energía traumática y la respuesta es inmovilización otra vez. Con cada nueva experiencia de congelación (freezing), el miedo crece también. Por esta razón, la energía necesaria para hacer frente a la situación es más también. La defensa rígida previene de experimentar dolor, tensión, ansiedad o susto y finalmente el alivio. En cambio más endorfinas inundan el cuerpo anestesiando la parte herida, disociando la memoria, inhibiendo la experiencia de las sensaciones y emociones, entorpeciendo el sistema nervioso autónomo y enmascarando por eso el estado traumático. Además la síntesis de la dopamina en la sustancia negra se refuerza más allá, lejos encima de las necesidades de la conducta motor normal, y en el mismo tiempo la producción de dopamina está aumentada en el sistema mesolimbico que fomenta la inhibición de las emociones. La dopamina en exceso está reducida por la oxidase monoamina (MAO) que resulta en estrés oxidativo y a largo plazo en la degeneración de neuronas dopaminergicas en la sustancia negra. El tal proceso puede durar décadas sin que se note y hasta que las disminuciones de la síntesis de dopamina sean bastante significante para que los síntomas de la enfermedad de Parkinson - con la influencia de factores biológicos y genéticos - empiecen a aparecer.  

2000

Levine Peter A., Waking the Tiger, Healing Trauma, Berkeley 1997

Hurni P.Mark, Increase of Dopamine turnover induced by defended anxiety and helplessness as cause of oxidative stress in Parkinson’s disease: a hypothesis, www.parkinsonforum.com

Hurni P.Mark, Suppressed anxiety as a symptom in Parkinson’s disease: thoughts on causal connections and psychotherapy, www.parkinsonforum.com

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